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　　一氧化氮与白内障的研究进展来历：医学论文颁发――立异医学网作者：郑茜 作者单元：辽宁医学院从属第一病院眼科【环节词】 一氧化氮 白内障 研究进展1980年Furchgott等[1]发觉血管内皮细胞能生成并内皮衍生舒张因子 EDRF 稍后又证明此中含有NO。尔后，又于1986年，按照EDRF感化性质与一氧化氮 NO 十分类似，提出并EDRF就是NO，具有心理学感化与病理心理学感化的奇特心理学效应。一氧化氮 nitric oxide，NO 是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞及神经递质。NO在眼科中的使用越来越遭到注重。它的次要感化： 1 作为内皮细胞依赖性的血管调理物质。 2 充任神经递质。 3 加强机体非性免疫防御功能。 4 细胞感化 低浓度 和细胞毒感化 高浓度 。NO次要是由L-精氨酸和氧在NO合成酶 nitric oxide synthase，NOS 催化下为L-羟基一精氨酸，然后进一步氧化成不变的NO和NO终产品而得到活性。NOS在眼组织平分布甚广，在眼球的很多组织中都有NOS的分布。 NO在视觉系统的心理及病理感化己遭到日益关心并起头从各个角度进行切磋，现就NO与白内障研究的进展环境作一综述。1 NO的分布、生物学特征与调理1.1 NO的分布NO在体内的各类组织中普遍具有，NO与眼病的研究国外始于1993年，比其它学科起步晚。Kurenni 1995年报道用NADPH2硫辛酰胺脱氢酶及一氧化氮合酶 NOS 的组化和细胞免疫法，发觉眼内组织具有NOS。如视网膜外层、锥、杆细胞内节的椭圆体、外核层的光感触感染器附近、Müller 细胞远突、双极细胞等处NADPH2硫辛酰胺脱氢酶活性较高;光感触感染器内节、少数内核层细胞、神经节细胞次之;而表里丛状层、色素上皮层和视神经等处活性较低。又发觉脊椎动物的小梁网、睫状体、脉络膜、视网膜都有NOS的分布，并人的视网膜、葡萄膜、睫状肌和房水通道中同样有NOS的分布[2]。1.2 NO及NOS的特征NO是微溶于水的无色气体，其化学性质活跃，可供给一个未配对电子，极不不变。它在水溶液中半衰期短 10 s ，在生物系统中半衰期小于5 s，能很快被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐。当NO与超氧化离子、血红卵白及其他含血红素的卵白连系就会得到其生物活性。NO是在NOS的催化下操纵L-精氨酸、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递 NADPH 和O2发生的。NOS是NO生物合成的环节酶,现已克隆出了三种NOS基因，即NOSⅠ、Ⅱ、III此中两种亚型经常具有,称为布局型NOS cNOS ，第一种为NOSⅠ次要具有于神经元和某些上皮中, 第二种为NOSIII多见于内皮细胞,这两种亚型依赖于Ca2+/CaM激活, 激活后仅生成少量的NO。NOSⅡ或型NOS iNOS 不依赖Ca2+/CaM,在炎症或免疫刺激的前提下能在多种细胞中表达，活化后持久连结活性，并生成大量的NO。NO可由氧基、血红卵白、氢醌等灭活，最一生成硝酸盐或亚硝酸盐。它是一种兼具细胞间和细胞内的主要气体消息和神经递质，具有普遍的心理功能，其感化是通过鸟苷酸环化酶激活，激发CAMP 程度升高来实现的。而体内NO 生成不足或过量均可发生毒性感化。病理环境下，各类刺激要素可激活iNOS 惹起NO大量发生。1.3 一氧化氮合成的生物调理 1 底物的调理：多种细胞中都发觉精氨酸―瓜氨酸 ―精氨酸轮回的具有， 因此L-Arg可不竭获得弥补，不是反映的次要限速物质。但L-Arg雷同物可与其合作一氧化氮合酶，从而NO的合成。氧对分歧组织中的NOS有分歧感化，神经中NOS在血氧分压低时活性降低，生成NO削减[3]，而心肌细胞缺氧时却发生更多的NO[4]。 2 产品的调理：生成的NO可反馈NO的发生，可是NO具有时间短暂，不成能大量生成，因而能够忽略此。然而，NO也能间接NOS，从而影响NO的发生[5]。 3 一氧化氮合酶的调理：内源性NO的合成离不开NOS，因而NOS才是合成NO的次要限速物质。固有型一氧化氮合酶 cNOS 次要由与钙离子升高相关的要素来调理其活性，而型一氧化氮合酶 iNOS 则须经脂多糖 LPS 、细胞因子及肿瘤细胞等数小时才发生，进而影响NO的产量。2 NO在白内障发病机制中的感化白内障是当当代界次要致盲眼病之一，目前认为其构成机制是多种要素分析影响的成果。基氧化毁伤晶状体是白内障构成的主要要素之一。其机制是基 NO 与晶状体内谷氨酸氧化还原调理部位的巯基连系，使之亚硝酰化构成二硫键[6]，大大都白内障晶状体核的不熔解部门都有较着的二硫键增加。NO 还能够惹起细胞核酸亚硝酰化，DNA的螺旋布局，导致细胞损害。3 NO与老年性白内障老年性白内障是老年人目力下降的次要缘由[7]。白内障患者血中NO含量变化，提醒老年性白内障发病与氧基程度有必然关系，合适氧化毁伤学说。Lee等在动物尝试中留意到高浓度NO可导致白内障[8]。王冬兰等的研究也老年性白内障晶状体NO含量较着高于一般[9]。韩瑶等则用美国Waters公司的高效液相色谱阐发仪检测白内障组血浆、房水中NO 量，发觉其平均含量较着高于对照组[10]。最新的动物研究发觉氧化毁伤先于晶状体混浊，表白氧化毁伤是其构成的最后要素。晶状体细胞膜最易遭到的损害。当晶状体遭到基NO的，NO 与O2-连系发生毒性很强的ONOO-，氧化卵白质的巯基,使多种酶失活,影响生物膜的功能[11]。高浓度的NO对晶状体发生很强的氧化损害,晶状体上皮细胞DNA 间接被毁伤，而不克不及一般复制和，形成晶状体布局和成分改变，最终构成白内障。白内障患者血中NO含量较着增高，了NO与老年性白内障发病机制相关。老年性白内障构成机制是多种要素分析影响的成果，但NO对晶状体的损害不该轻忽。某些缘由形成的体内NO含量增高，晶状体赖以维持的一般代谢内改变，都能形成晶状体混浊。4 NO与糖尿病性白内障NO是一种布局简单的活性物质，也是一种基，作为主要的细胞和效应介导调理多种心理功能。晶状体在发生维持其通明性和表里离子均衡所需的能量――糖代谢中，能发生大量的基。心理前提下次要是还原型单糖D-葡萄糖、D-甘油酸自氧化发生大量的基活性氧、ROO-等。代谢非常时，基生成剧增、堆积并损害四周组织。晶状体上皮细胞质膜中含有良多不饱和脂肪酸，易发生脂质过氧化反映构成脂质过氧化物，并在反映过程中构成多种基两头产品，最终导致白内障构成。5 NO与辐射性白内障持久紫外线 包罗阳光、工作中的电焊光、水银蒸汽弧光、钨弧光等 的映照通过感化于对紫外线的成分，产糊口性氧基，激发对晶状体的氧化毁伤而导致白内障的发生[12]。紫外线，波长320～400 nm UV―A 则绝大部门被晶状体接收。UV―A的放射能量达到晶状体上皮细胞，使其发生光化学反映，光解晶状体细胞内的色氨酸，发生N―甲酰犬尿氨酸，后者作为内源性光敏剂，可多路子产糊口性氧基。现已发觉老年人晶状体的可溶性卵白中含有光敏剂，在紫外线映照下可产糊口性氧。除紫外线外，还有α、β、γ等射线和其他微波均可在组织内发生基，它们激发白内障的机制与紫外线类似能够通过发生的基对晶体形成氧化毁伤或者间接对DNA 形成毁伤[13]。6 房水中NO与白内障Jurowski P 等[14]通过一系列研究发觉超乳术后放或不放IOL，房水中NO程度均高于对照组，超乳+IOL植入术后第1天，及超乳不放IOL术后第3天NO程度最高。可是较着低于以前囊外摘除术组。从而得出结论: 晶体摘除后高程度NO会血房水樊篱。同年，Er H等[15]通过估量Nd:YAG激光后囊切开术后房水中NO，细胞因子如IL- 1β， IL-2 R,IL- 6，TNF-α的呈现，发觉NO和细胞因子在Nd:YAG后囊切开术后晚期炎症的发生中是强大的炎症介质。Kao CL[16]等通过确定NO在分歧春秋、分歧病因白内障临床表示中的感化，获得成果：外伤障病人房水中 NO 程度最高，少小白内障病人房水中 NO 平最低 47.59±12.18 micromol/L， 7.66±2.62 micromol/L;P 0.001。房水NO程度与春秋相关，80岁以上及成熟白内障病人最高[别离为 38.78±6.29 mM/L, 40.15±6.1 5 mM/L, P 0.05]。从而得出结论：房水中NO程度随春秋及外伤而升高，NO可能是白内障构成的要素。7 NO临床使用前景综上所述，NO作为一种功能复杂的内源性小反映气体，对组织既有感化，如扩张血管并充任神经递质等，也害感化，如作为基有很强的氧化感化，形成细胞的毁伤。目前人们正从各个方面将N0、NOS推进剂及剂进行临床研究，并己取得了一些成就，这些研究在未来可能为青光眼、白内障[17]、葡萄膜[18]炎等的药物医治供给新的方式。【参考文献】vest Ophthalmol Vis Sci，1995, 36:1188-1191.[3]Coben J，Naked.DNA points way to vaccines [J].Science,1993,259:1691-1697.[4]Vahlsing HL,Sawdey M.Immunization with plasmid DNA using a pneumatic pun [J].Immunol Methods, 1994,175:11-15.[5]Xiang ZQ,Spitalnik S,Tan M，et al.Vaccination with a plasmid vector carrying the rabies virus glu-coprotein gene induces protective immunity against rabies virus [J].Virology,1994,199:132-138.[6]Moncada S,Palmer RM,Higgs EA. 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Arch Ophthalmol，1994,112: 544-546.视网膜光毁伤凋亡机制研究进展来历：医学论文颁发――立异医学网作者：刘凯，刘丹 作者单元：辽宁医学院从属第一病院眼科，辽宁 121000【环节词】 视网膜光毁伤 凋亡机制 研究进展光对视网膜的毁伤包罗热灼伤、光化学毁伤和机械毁伤三种体例。由于眼内组织色素分布的差别，蓝光次要在神经上皮层接收，次要惹起视网膜光化学毁伤;绿光在神经上皮和色素上皮的接收附近;黄光次要在色素上皮和脉络膜浅层被接收;则感化得更深，次要惹起热效应;而高能量的激光能够惹起机械毁伤。凋亡是视网膜细胞光毁伤的次要成果之一，氧化毁伤、钙稳态失衡和线粒体毁伤在凋亡过程中起着分歧的感化。1 氧化毁伤导致的视网膜细胞凋亡视网膜光毁伤的次要毁伤部位凡是是在光感触感染器[1]，但也有研究认为次要毁伤在视网膜色素上皮细胞、Muller细胞及视网膜全层的线粒体[2]。视网膜细胞特别是光感触感染器细胞和色素上皮细胞代谢活跃，又处于富氧中，恰当频次的光子和氧在视网膜外层可发生光化学反映，生成活性氧产品。花生四烯酸是细胞膜中的一种不饱和脂肪酸，在活性氧感化下可不经环氧化酶感化而生成过氧化产品isoprostane， Tzvete Dentchev等[3]在对Balb/c小鼠视网膜提取物的检测成果显示，陪伴光毁伤程度加重响应的isoprostane 异构体F2α-VI含量的较着升高，这与以往对其它氧化目标的研究成果相符。细胞膜形成物质的可导致其通透性的上升，使膜两侧各类物质如钙离子，钠钾离子的均衡形态发生改变，触发凋亡，严峻的能够间接惹起细胞灭亡。鹿庆等[4]操纵次黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶反映发生氧基来处置牛RPE细胞，氧化毁伤后呈现了细胞DNA的。一般认为，基因发生非常后由野生型P53基因编码的P53卵白在细胞周期的G1期阐扬查抄点功能，一旦发觉出缺陷的DNA，它就启动DNA修复机制，若是修复失败，则通过间接激活bax凋亡基因或下调bcl-2抗凋亡基因的表达而凋亡。可是，Marti A与Hafezi F[5]等通过对P53基因缺失的c57小鼠的研究发觉,P53缺失与P53不缺失小鼠的光感触感染器细胞在细胞凋亡,布局改变及功能毁伤等方面都无显著性差别。猜测可能与光感触感染器细胞的细胞周期停滞特征相关，在凋亡过程中可能由其它基因起着感化。NF-κB是一种普遍具有于真核细胞胞浆中的因子，它可被氧化剂和紫外线等多种细胞外刺激激活。激活后的NF-κB与其卵白IκB解离，然后自胞浆进入胞核与靶序列连系，调理基因的表达。将培育的鼠感光细胞于4.5 mw/mm的可见光后，细胞可呈现凋亡及时间依赖的NF- κB程度降低。光感触感染器细胞经显性负突变型IκB a 转染后，陪伴NF- κB程度的较着下调光感触感染器细胞凋亡也加快[6]。提醒NF-κB Rel 亚单元在核内的具有，对于光感触感染器细胞免受光的凋亡具有主要的感化。别的，氧化应激可改变细胞膜的通透性使Ca2+内流添加， Ballinger等[7]的研究表白，慢性的、低程度的ROI reactive oxygen intermediates 持续具有将通过线粒体DNA的毁伤启动视网膜色素上皮细胞的功能妨碍。2 钙稳态失衡与视网膜细胞凋亡以往的研究发觉，在大大都细胞凋亡过程中，胞内Ca2+浓度有所添加，而钙通道是细胞内钙添加的次要来历。Edward DP[8]和Li[9]等别离利用氟桂利嗪 flunarizine 和尼莫地平 Nimodipine 医治尝试性大鼠视网膜光毁伤，成果证明前者毁伤减轻尔后者无效，提醒内钙的才是胞内Ca2+浓度升高的次要缘由。1，4，5-三磷酸肌醇受体 IP3R 次要分布于内质网 ER ，的刺激感化于细胞，通过G卵白偶联受体激活PLC，水解PIP2发生IP3和DG，IP3与受体连系触发内钙。胞膜钙通道受刺激可惹起Ca2+内流，Ca2+是IP3对IP3R的配合冲动剂，又可通过钙调素 CaM 而IP3R介导的Ca2+。也有研究认为维拉帕米 Verapamil 强人RPE细胞的凋亡，可能是通过caspase-3路子起感化[10]。一般认为，细胞内Ca2+的是触发环节，而细胞内Ca2+浓度在高程度维持需要细胞膜钙通道的持续感化。Ca2+浓度升高惹起的其他改变：AP-1 因子如c-fos、jun两大类核磷酸卵白，与感光细胞的很多心理周期的调理相关：如感光细胞膜盘的零落，感光细胞性基因的表达 如视紫质、转导卵白 。在Ca2+浓度升高可以或许刺激fos 和jun 卵白构成复合体，这些复合体与性的DNA 序列连系而阐扬感化。张跃红等[11]的尝试显示在光照后6 h,外核层可察看到大量c-fos阳性表达,且该时段阳性细胞数最多，光照后12 h和36 h,仍可见阳性表达,但呈现出逐步递减的趋向。Hafezi等[12]的研究表白 c-fos 缺乏能光的感光细胞凋亡。Calpains是一类性依钙激活的中性半胱氨酸酶，在细胞骨架的重建、细胞分化、细胞凋亡和信号传导中起着主要感化。当细胞内Ca2+浓度跨越必然的值时, Calpain激活成活性形式,使底物发生降解，发生凋亡[13]。刘凯,等：视网膜光毁伤凋亡机制研究进展辽宁医学院学报 2008年4月，29 2 别的,Ca2+可激活一氧化氮合酶 NOS ，使黄嘌呤脱氢酶改变成黄嘌呤氧化酶,导致氧基的构成,氧基惹起的脂质过氧化又可形成大量的Ca2+内流,进一步加重光毁伤的程度。3 线粒体毁伤与视网膜细胞凋亡线粒体是细胞的能量工场，在细胞凋亡期间虽然线粒体仍能维持其超微布局的根基一般，但现实上其功能已发生显著改变，如：线粒体内膜通透性增大，线粒体内膜的跨膜电位下降，能量合成程度显著降低等。ATP的代谢非常会激发一系列的离子泵功能妨碍，且线粒体的三羧酸轮回或呼吸链功能受即可惹起细胞凋亡。线粒体膜的通透性一般认为与表里膜之间的线粒体通透性转换孔 mitochondrial permeability transition pore, MPTP 相关。线粒体膜通透性转运 mitochondrial permeability transition, MPT 和MPTP的可能是惹起细胞凋亡的缘由[14]。线粒体膜通透性增大，使细胞凋亡的启动因子如：细胞色素C，凋亡卵白酶激活因子Apaf和凋亡因子AIF等从线粒体内出来。细胞色素C 再进一步与Apaf-1 连系后,经一系列凋亡卵白酶参与的反映最终感化于底物导致细胞凋亡[15]。曾经在体外培育的人RPE细胞经蓝光毁伤后察看到与线粒体膜电位降低、细胞色素C相关的凋亡现象[16]。而在凋亡的细胞色素C路子上，可能具有着“制动器”类的核甘酸[17]，即线粒体受刺激的细胞色素C是微不足道的，必需持续大量的细胞色素C才能降服制动器的感化才能惹起凋亡。然而在视网膜细胞光毁伤中，这类核甘酸的具有能否成心义仍然未知。4 目前光毁伤理论在临床上的研究及使用关于白内障手术和老年性黄斑变性 AMD 的相关性研究已有良多。Taylor[18]的研究发觉,蓝光与AMD成长到视觉缺失的过程有较着的相关性。白内障摘除后蓝光对视网膜的毁伤,可能是加快AMD 成长的缘由之一[19]。白内障术后人工晶体眼将过多的在蓝光下，可滤过蓝光的人工晶体能对视网膜起到更多的感化。近年来也有采用视网膜移植的方式来医治光性毁伤导致的视网膜光感触感染器的退行性变性的研究，但其操为难度较大，并且持久结果也有待察看。经瞳孔温热疗法 TTT 采用的红外激光将热能通过瞳孔输送到脉络膜和色素上皮,以达到温热医治眼底病变的目标。目前已逐步使用于医治老年黄斑变性 age-related macular degeneration,AMD 等眼底疾病，跟着TTT 激光能量添加, 视网膜组织呈现肿胀、变性以至坏死。细胞凋亡逐步累及内颗粒层和神经节细胞层[20]。过量的 TTT医治能够显著地凋亡的发生,阈能级TTT映照不惹起神经节细胞严峻毁伤，较平安，其感化机制以细胞凋亡为主[21]。小结 在视网膜光毁伤的凋亡过程中，氧化毁伤、钙稳态失衡、线粒体毁伤三方面在凋亡的发生上即可零丁启动，又表示出复杂的交互感化，这三种机制互相联系，互为。借助于根本理论研究的深切，对节制光毁伤视网膜细胞凋亡的研究取得了必然进展，可是临床上针对具有视网膜细胞凋亡疾病如AMD，缺血再灌注毁伤等的根基医治方式仍以维生素类及抗氧化剂为主，但对光视网膜细胞凋亡的底子机制仍不清晰，可否最大程度的对某一环节进行针对性的研究，如进一步节制氧化程度，钙通道的形态和线粒体相关的凋亡路子，无望在光毁伤视网膜细胞凋亡的防治中起到更大感化。【参考文献】[1]Szczesny P J， Walther P， Muller M. 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